内钙离子的浓度在感应外界信号后发生时空变化，编码特征性的钙信号，经钙感应分子解码并调控细胞反应。当受到病原微生物侵染时，植物利用细胞膜和细胞内免疫受体感知微生物来源的信号，激活钙离子通道促进钙内流。多种类型的钙感应蛋白参与识别特征性的钙信号，激活细胞免疫反应。目前对植物解码免疫相关钙信号的机制了解相对匮乏。
微生物所张杰研究组发现了植物免疫过程中钙信号感知和解码的新调控机制。大丽轮枝菌是一种典型的土传性真菌病原，宿主范围广、致病性强、变异快。其侵染诱导植物细胞内钙离子浓度上升。CBP60g是植物特有的钙调素结合蛋白家族成员，响应病原侵染后在转录水平诱导，作为转录因子调控多个免疫信号途径（病原相关分子模式触发的免疫/PTI、效应子触发的免疫/ETI和水杨酸/SA）中众多基因的表达，是免疫信号途径中的核心转录因子。张杰研究组前期发现大丽轮枝菌通过分泌蛋白SCP41干扰CBP60g转录因子活性，抑制植物免疫从而促进致病性（Qinetal.,eLife），提示钙信号可能在植物对大丽轮枝菌免疫识别中发挥功能。本研究发现大丽轮枝菌来源的病原相关分子模式（PAMPs）可诱导植物钙调素结合蛋白CBP60g磷酸化，该磷酸化的诱导依赖于钙通道蛋白及其上游激酶。钙调素/类钙调素（CaM/CML）、钙依赖的蛋白激酶（CDPK/CPK）、类钙调磷酸酶B及其互作蛋白激酶（CBL-CIPK）是植物中三种主要的钙感应蛋白。其中类钙调素TCH3和CPK5均参与PAMP诱导的CBP60g磷酸化。CPK5属于自抑制型的钙依赖蛋白激酶，TCH3结合CPK5，促进CPK5对CBP60g磷酸化，正调控植物对大丽轮枝菌的抗性。研究发现了不同类型钙感应分子之间的协同调控新模式，证明了免疫激活过程中CBP60g转录和翻译后水平的双重调控，揭示了植物细胞解码钙信号激活免疫反应的新调控机制。
该成果于年7月21日在线发表于国际知名期刊ThePlantCell。张杰研究组的助理研究员孙丽璠为论文第一作者，张杰研究员为通讯作者。此项研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国科学院战略性先导科技专项（B类）培育项目、以及中科院青年创新促进会的资助。
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